Significance：细胞合成多种多样的蛋白质，并允许蛋白质合成速率存在差异，同时还能识别并清除那些耗时过长的蛋白质。细胞究竟如何同时完成这两项任务，目前尚不清楚。在本研究中，研究人员描述了核心蛋白质合成因子（eIF5A）和小分子亚精胺在帮助细胞识别并清除长时间蛋白质合成停滞方面的作用。这项工作回答了一个长期悬而未决的问题，并加深了对细胞在合成过程中如何监测蛋白质质量的理解。该研究与蛋白质质量下降的生物学情境相关，例如衰老、神经退行性疾病以及药理学抑制eIF5A等。《Pr...

CellDeathDiffer.｜SPOP突变通过p62激活自噬与Nrf2抗氧化通路，驱动前列腺癌朋友们，今天要带大家探索一篇杂志《CellDeathDiffer.》期刊ISSN：print:1350-9047on-line:1476-5403出版周期：Monthly自引率：1.50%发文量：207（2026）出版国家或地区：ENGLAND2026年影响因子：13.6平均审稿周期：平均3.0个月下面这篇文章就发表在《CellDeathDiffer.》上：一、研究背景SPOP是...

细胞内Y5RNA也带糖从定位、分子鉴定到原位计数IdentificationａndquantificationofintracellularN-acetylglucosaminemodifiedglycoRNAsNatureCommunications17:6326(2026)2026年5月12日YiRen等｜通讯：YunlongChen、HuangxianJu南京大学·生命分析化学国家重点实验室一句话看懂这篇论文作者以Y5RNA为对象，把糖侧标记与RNA序列识别结合：先用F...

破译心肌再生密码：YAP通过促进微管生长驱动成年心肌细胞肌节解聚【研究背景与机制瓶颈】成熟哺乳动物心肌细胞具备致密的肌节收缩结构，阻碍其胞质分裂与进入细胞周期。心肌增殖再生必须以细胞去分化及肌节解聚为前提，然而协调心肌去分化、细胞周期重进与肌节细胞骨架解聚重排的生物力学及转录调控网络此前并不清楚。【核心临床痛点与转化障碍】成年心肌损伤后缺乏自我更新能力，极易进展为终末期心力衰竭。盲目激活转录共激活因子YAP虽能强力诱导心肌增殖，但难以精确控制肌节解聚度与再生窗口；同时临床常用...

各位读者好，今天为大家带来一篇综合运用网络药理学-多组学分析-机器学习预测-分子动力学模拟的模式结合细胞、动物模型来研究透明细胞肾细胞癌（ccRCC）靶向治疗与潜在机制的高分文章，是由南京中医药大学附属南通医院、江苏省肿瘤医院和南京医科大学第二附属医院团队2026年7月在Phytomedicine发表的，题为ShiyiweiShenqiPian-derivedquercetinreactivatesapoptosisinclearcellrenalcellcarcinomab...

心血管疾病（CVD）是全球范围内发病率和死亡率最高的疾病类别之一，涵盖动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、心力衰竭、心律失常等多种病理类型。在新药研发与心血管医疗器械评价过程中，高度模拟人类疾病发生发展进程的动物模型是连接实验室发现与临床试验的关键桥梁。一个可靠的心血管疾病动物模型，能够在可控条件下复现人类心血管疾病的病理生理特征，为候选化合物的药效学评价、药代动力学研究及安全性评估提供科学依据，有效降低临床试验失败风险。我们依托成熟的实验动物平台与心血管专业团队，为客户提供动脉...

揭秘移植血管硬化新机制：COL1A1协同CD44/SLC7A11促进CD34⁺泡沫样巨噬细胞聚集【研究背景与机制瓶颈】慢性移植物动脉硬化（CAV）是同种异体器g移植远期失效的主因。对传统内膜胆g醇性泡沫细胞研究较多，但移植动脉中特定致病性巨噬细胞亚群的发育起源、异质性及代谢调控机制仍不明确。【核心临床痛点与转化障碍】全身性清除巨噬细胞会带来严重的感染与肿瘤风险，临床亟需能选择性干预移植物特异性巨噬细胞亚群的精准分子靶点，且缺乏兼具阻断外膜微环境互作与切断异化代谢的双效干预策略...

心梗治疗新靶点！ABHD11调控mtDNA转录挽救线粒体功能，有效缓解心肌细胞铁死亡【研究背景与机制瓶颈】铁死亡是缺血性心肌损伤及心力衰竭的核心驱动力。虽已知线粒体功能障碍触发铁死亡，但以往多聚焦于核基因或mtDNA物理损伤，mtDNA转录调控如何直接影响心肌细胞铁死亡及其生化机制尚不明确。【核心临床痛点与转化障碍】心梗后周缘区心肌细胞发生波浪式铁死亡，导致坏死区扩大与不良重构。临床缺乏精准干预的时空窗口期指导，且匮乏兼顾“修复线粒体转录”与“阻断脂质过氧化”的内源性干预靶标...