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  • 20268-26
    心梗治疗新靶点!ABHD11 调控 mtDNA 转录挽救线粒体功能

    心梗治疗新靶点!ABHD11调控mtDNA转录挽救线粒体功能,有效缓解心肌细胞铁死亡【研究背景与机制瓶颈】铁死亡是缺血性心肌损伤及心力衰竭的核心驱动力。虽已知线粒体功能障碍触发铁死亡,但以往多聚焦于核基因或mtDNA物理损伤,mtDNA转录调控如何直接影响心肌细胞铁死亡及其生化机制尚不明确。【核心临床痛点与转化障碍】心梗后周缘区心肌细胞发生波浪式铁死亡,导致坏死区扩大与不良重构。临床缺乏精准干预的时空窗口期指导,且匮乏兼顾“修复线粒体转录”与“阻断脂质过氧化”的内源性干预靶标...

  • 20268-24
    IL-26,从炎性因子到核内转录共激活因子,重塑肿瘤微环境的新角色

    免疫检查点阻断(ICB)疗法在错配修复缺陷型结直肠癌中虽有效,但超半数患者面临原发性耐药。本研究发现,IL-26是驱动这一耐药的核心因子。肿瘤浸润的CD8⁺T细胞在ICB治疗后大量产生IL-26,该因子不依赖常规细胞表面受体,而是直接穿膜进入癌细胞核,与STAT1结合并协同NF-κB/AP-1,招募BRD4、诱导H3K27ac富集,对CXC趋化因子基因座进行表观遗传重编程,引发CXCL1/2/3/7表达剧增,进而大量招募免疫抑制性中性粒细胞,强力抑制CD8⁺T细胞抗肿瘤活性,...

  • 20268-21
    细胞表面的 RNA,竟然是 VEGF-A 的“刹车”!!!

    GlycoRNA–HS复合体如何重塑VEGF-A165信号调控框架。核心结论:细胞表面RNA不是“残留物”,而是可调节生长因子信号的结构层。先用1分钟看懂这篇NatureHS组织glycoRNA–csRBP形成csRNP;这层结构会限制VEGF-A165与受体形成高效信号复合物,从而给血管生成“踩刹车”。为什么这篇文章值得关注?这篇工作的价值:把glycoRNA放进了一个已经研究数十年的经典VEGF信号框架,并给出了遗传、生化、细胞与动物层面的连续证据。先补两个背景:HS与g...

  • 20268-14
    大鼠右心室压力测量

    大鼠右心室压力测量具体流程如下:1.健康SpragueDawley(SD)大鼠,体重250g。2.肝素注射液,一次性使用静脉输液针,多道生理信号采集处理系统及配套的压力换能器。3.大鼠麻醉,仰卧固定。打开一次性使用静脉输液针,输液针导管内预充满1:100肝素生理盐水,末端连接压力换能器,接到多道生理信号采集处理系统,打开多道生理信号采集处理分析系统。4.术者左手示指触摸大鼠心尖搏动点,以定位好的穿刺点稍偏左侧进针,即可测到右心室的压力数据。5.右心室压力数值及曲线。6.大鼠右...

  • 20268-14
    BMSCs 外泌体调控 miR‑30b/Wnt5a:为 COPD 肺血管损伤修复提供新靶点

    朋友们,今天要带大家探索一篇杂志《IntJNanomedicine》期刊ISSN:print:1178-2013on-line:1176-9114出版周期:Quarterly自引率:3.00%发文量:779(2025)出版国家或地区:NEWZEALAND2026年影响因子:8.7平均审稿周期:平均1.3个月下面这篇文章就发表在《Naturecommunications》上:文章标题:BoneMarrowMesenchymalStemCells-DerivedExosomesI...

  • 20268-11
    小鼠全主动脉取材操作

    具体流程如下:1、麻醉小鼠;2、将其仰卧固定在实验操作台上,剪开胸腔和腹腔,心脏灌流;3、剥离小鼠胸部肺组织,暴露胸主动脉,剥离腹部脏器,暴露腹主动脉;4、用眼科镊轻轻简单剥离主动脉周围的脂肪组织、结缔组织及神经;5、轻轻提起心脏,沿主动脉走向从心脏分离到胸主动脉、腹主动脉,直至髂动脉分叉处,获取整条主动脉;6、将取下的主动脉放入预冷的PBS缓冲液中轻柔清洗2-3次,去除表面的血液组织及结缔组织碎屑;7、在体视显微镜下充分剔除主动脉周围多余的组织,注意不要伤害到血管,获取全主...

  • 20267-28
    缺血性心脏病动物模型:从机制探索到新药评价的关键应用平台

    在心血管疾病研究领域,缺血性心脏病(IHD)一直是导致全球死亡率和致残率居高不下的主要病因。尽管临床诊疗技术不断进步,但心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭及心律失常等关键病理机制的深入解析,以及新型抗缺血药物、干细胞疗法及基因治疗策略的临床前验证,均离不开可靠的实验模型——缺血性心脏病动物模型正是连接基础研究与临床转化的核心桥梁。它通过在实验动物(常用大鼠、小鼠、兔及猪)上模拟临床心肌缺血及再灌注过程,为疾病机制研究、药效学评价和介入器械测试提供了高度可控、可重复的体内研究平台,其...

  • 20267-24
    组蛋白 H3Q5 单胺化把“神经递质波动”转译为“染色质节律”

    英文题目:Bidirectionalhistonemonoaminylationdynamicsregulateneuralrhythmicity期刊:Nature年份:2025DOI:10.1038/s41586-024-08371-3核心主线:TG2不仅是writer,还是eraser/exchanger;H3Q5his与H3Q5ser对WDR5–H3K4me3轴产生相反影响。这篇文章解决了什么问题?从“单胺类神经递质”到“染色质节律”的机制闭环背景:既往已知:H3Q5可...

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