细胞内Y5RNA也带糖从定位、分子鉴定到原位计数IdentificationａndquantificationofintracellularN-acetylglucosaminemodifiedglycoRNAsNatureCommunications17:6326(2026)2026年5月12日YiRen等｜通讯：YunlongChen、HuangxianJu南京大学·生命分析化学国家重点实验室一句话看懂这篇论文作者以Y5RNA为对象，把糖侧标记与RNA序列识别结合：先用F...

破译心肌再生密码：YAP通过促进微管生长驱动成年心肌细胞肌节解聚【研究背景与机制瓶颈】成熟哺乳动物心肌细胞具备致密的肌节收缩结构，阻碍其胞质分裂与进入细胞周期。心肌增殖再生必须以细胞去分化及肌节解聚为前提，然而协调心肌去分化、细胞周期重进与肌节细胞骨架解聚重排的生物力学及转录调控网络此前并不清楚。【核心临床痛点与转化障碍】成年心肌损伤后缺乏自我更新能力，极易进展为终末期心力衰竭。盲目激活转录共激活因子YAP虽能强力诱导心肌增殖，但难以精确控制肌节解聚度与再生窗口；同时临床常用...

各位读者好，今天为大家带来一篇综合运用网络药理学-多组学分析-机器学习预测-分子动力学模拟的模式结合细胞、动物模型来研究透明细胞肾细胞癌（ccRCC）靶向治疗与潜在机制的高分文章，是由南京中医药大学附属南通医院、江苏省肿瘤医院和南京医科大学第二附属医院团队2026年7月在Phytomedicine发表的，题为ShiyiweiShenqiPian-derivedquercetinreactivatesapoptosisinclearcellrenalcellcarcinomab...

心血管疾病（CVD）是全球范围内发病率和死亡率最高的疾病类别之一，涵盖动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、心力衰竭、心律失常等多种病理类型。在新药研发与心血管医疗器械评价过程中，高度模拟人类疾病发生发展进程的动物模型是连接实验室发现与临床试验的关键桥梁。一个可靠的心血管疾病动物模型，能够在可控条件下复现人类心血管疾病的病理生理特征，为候选化合物的药效学评价、药代动力学研究及安全性评估提供科学依据，有效降低临床试验失败风险。我们依托成熟的实验动物平台与心血管专业团队，为客户提供动脉...

揭秘移植血管硬化新机制：COL1A1协同CD44/SLC7A11促进CD34⁺泡沫样巨噬细胞聚集【研究背景与机制瓶颈】慢性移植物动脉硬化（CAV）是同种异体器g移植远期失效的主因。对传统内膜胆g醇性泡沫细胞研究较多，但移植动脉中特定致病性巨噬细胞亚群的发育起源、异质性及代谢调控机制仍不明确。【核心临床痛点与转化障碍】全身性清除巨噬细胞会带来严重的感染与肿瘤风险，临床亟需能选择性干预移植物特异性巨噬细胞亚群的精准分子靶点，且缺乏兼具阻断外膜微环境互作与切断异化代谢的双效干预策略...

心梗治疗新靶点！ABHD11调控mtDNA转录挽救线粒体功能，有效缓解心肌细胞铁死亡【研究背景与机制瓶颈】铁死亡是缺血性心肌损伤及心力衰竭的核心驱动力。虽已知线粒体功能障碍触发铁死亡，但以往多聚焦于核基因或mtDNA物理损伤，mtDNA转录调控如何直接影响心肌细胞铁死亡及其生化机制尚不明确。【核心临床痛点与转化障碍】心梗后周缘区心肌细胞发生波浪式铁死亡，导致坏死区扩大与不良重构。临床缺乏精准干预的时空窗口期指导，且匮乏兼顾“修复线粒体转录”与“阻断脂质过氧化”的内源性干预靶标...

免疫检查点阻断（ICB）疗法在错配修复缺陷型结直肠癌中虽有效，但超半数患者面临原发性耐药。本研究发现，IL-26是驱动这一耐药的核心因子。肿瘤浸润的CD8⁺T细胞在ICB治疗后大量产生IL-26，该因子不依赖常规细胞表面受体，而是直接穿膜进入癌细胞核，与STAT1结合并协同NF-κB/AP-1，招募BRD4、诱导H3K27ac富集，对CXC趋化因子基因座进行表观遗传重编程，引发CXCL1/2/3/7表达剧增，进而大量招募免疫抑制性中性粒细胞，强力抑制CD8⁺T细胞抗肿瘤活性，...

GlycoRNA–HS复合体如何重塑VEGF-A165信号调控框架。核心结论：细胞表面RNA不是“残留物”，而是可调节生长因子信号的结构层。先用1分钟看懂这篇NatureHS组织glycoRNA–csRBP形成csRNP；这层结构会限制VEGF-A165与受体形成高效信号复合物，从而给血管生成“踩刹车”。为什么这篇文章值得关注？这篇工作的价值：把glycoRNA放进了一个已经研究数十年的经典VEGF信号框架，并给出了遗传、生化、细胞与动物层面的连续证据。先补两个背景：HS与g...