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产品简介
糖尿病模型/肥胖模型构建：糖尿病与肥胖作为代谢性疾病的核心研究对象，其动物模型构建技术已形成多维度、多层次的体系。
| 品牌 | 其他品牌 |
|---|
Ⅰ型糖尿病（T1DM）：
NOD小鼠：自发胰岛炎导致β细胞破坏，8周龄起出现高血糖，模拟人类自身免疫性糖尿病。优势在于自然病程与HLA基因关联性()()。
BB大鼠：携带Iddm1基因位点突变，表现为淋巴细胞浸润性胰岛炎，需定期注射胰岛素维持生存()()。
Ⅱ型糖尿病（T2DM）：
ob/ob小鼠：瘦素基因突变导致肥胖与胰岛素抵抗，血糖波动明显（早期高胰岛素血症→后期β细胞衰竭）()()。
db/db小鼠：瘦素受体缺陷，表型较ob/ob更严重，BKS背景品系常伴随视网膜病变()()。
ZDF大鼠：Zucker肥胖基因（fa）突变，高脂喂养后出现β细胞代偿失调，适用于糖尿病肾病研究()()。
化学诱导：
链脲佐菌素（STZ） ：选择性破坏β细胞，低剂量（35-50mg/kg）联合高脂饮食构建T2DM模型，维持胰岛素部分分泌()()。
四氧嘧啶：通过自由基损伤胰岛，但肝肾毒性强，已逐步被STZ替代()()。
饮食诱导：
DIO模型（C57BL/6小鼠） ：60%脂肪供能饲料喂养12周，诱导胰岛素抵抗，肥胖个体差异显著（仅50-60%出现表型）()()。
DIO+STZ联合模型：高脂饮食预处理后注射亚致病剂量STZ，模拟"肥胖→β细胞衰竭"的T2DM进展路径()()。
MODY模型：
HNF4α敲除小鼠：模拟MODY1型，表现为胰岛素分泌缺陷而非抵抗()()。
双基因模型：
GK/IRS-1双剔除小鼠：同时存在β细胞功能障碍与胰岛素抵抗，血糖波动更接近临床()()。
| 模型 | 基因缺陷 | 核心表型 | 应用场景 |
|---|---|---|---|
| ob/ob小鼠 | Leptin基因突变 | 超重300%，高瘦素血症，糖耐量受损 | 瘦素通路药物筛选()() |
| db/db小鼠 | Leptin受体缺陷 | 重度肥胖伴早发型糖尿病 | 胰岛素增敏剂评估()() |
| ZDF大鼠 | fa基因（LEPR突变） | 进行性β细胞衰竭，高甘油三酯血症 | 糖尿病并发症研究()() |
C57BL/6小鼠：高脂饲料（60%脂肪）喂养8周，内脏脂肪增加2-3倍，伴随瘦素抵抗()()。
SD大鼠：长期高糖高脂饮食诱导代谢综合征，更适合研究心血管并发症()()。
谷氨酸钠（MSG） ：新生期注射破坏下丘脑弓状核，导致成年后中枢性肥胖，但肌肉含量异常()()。
卵巢切除术（OVX） ：模拟绝经后肥胖，脂肪向心性分布，适用于激素替代疗法研究()()。
代谢参数：
空腹血糖≥11.1mmol/L（STZ模型）或波动于8-20mmol/L（ZDF大鼠）()()
胰岛素耐量试验（ITT）曲线下面积增加30-50%()()
组织病理：
胰岛β细胞凋亡率（TUNEL阳性率>40% in STZ模型）()
肾小球基底膜增厚（PAS染色阳性）()()
形态学指标：
体脂率>25%（小鼠）或>30%（大鼠），内脏脂肪/皮下脂肪比>1.5()()
脂肪细胞直径>100μm（HE染色）()
生化特征：
瘦素水平升高3-5倍（ob/ob小鼠）()
血清甘油三酯>2.0mmol/L，HDL-C降低30%()()
| 研究目标 | 优选模型 | 关键依据 |
|---|---|---|
| T1DM免疫机制 | NOD小鼠 | 自发胰岛炎与人类HLA关联性() |
| T2DM药物筛选 | DIO+STZ大鼠 | 成本低、表型均一()() |
| 肥胖相关并发症 | ZDF大鼠 | 模拟代谢综合征全程() |
| 基因功能研究 | MC4R敲除小鼠 | 中枢能量调控机制解析() |
| 转化医学研究 | 人源化iPSC胰岛类器官模型 | 实现个体化药物反应测试() |
多组学整合模型：
结合单细胞转录组与空间代谢组，解析胰岛-脂肪组织交互网络()()
动态监测技术：
植入式葡萄糖/乳酸生物传感器，实现血糖波动实时追踪()
人源化模型：
HLA转基因NOD小鼠（如NOD-HLA-DQ8）提升免疫治疗预测价值()
环境因素模拟：
光周期调控装置（如20小时光照/4小时黑暗）模拟轮班工作致代谢紊乱()
动物福利：慢性模型需设置生存质量阈值（如体重下降>20%立即干预）()
数据可比性：建立国际标准化代谢笼监测协议（呼吸商、活动量等）()()
模型验证：强制要求第三方实验室重复关键表型（如β细胞功能）
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