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产品简介
环境引起的高血压模型：环境因素在高血压的发生发展中起着重要作用，基于环境因素构建的高血压动物模型具有重要研究价值。目前研究较多的盐敏感性高血压病大鼠模型与环境饮食中的盐摄入相关，研究表明高盐摄入与高血压病形成息息相关，以饲喂高盐食物条件下通过血压变化情况配对，选取血压明显增高者作为DS大鼠亲本，其后代中在高盐时血压显著升高者即为DS大鼠，经过多代配对选种培育得到DS/Jr或SS/Jr大鼠。
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Irvine H. Page于1949年提出的mosaic理论认为，高血压是遗传、生理和环境因素共同作用的结果，类似拼图相互依存。环境因素最初包括饮食、盐摄入、压力等生活方式因素。后续研究扩展了环境内涵，纳入空气污染、噪音、温度等，并强调分子层面的机制（如肾素-血管紧张素系统失调、交感神经激活）。
自然环境因素
空气污染：PM2.5、氮氧化物等污染物通过引发全身炎症、氧化应激及血管内皮功能障碍，导致血压升高。长期暴露与高血压发病率显著相关。
噪音：慢性噪音（如交通、工业）激活交感神经系统，增加皮质醇分泌，引发血管收缩和心率加快。夜间噪音还干扰睡眠，加剧血压波动。
温度与季节：寒冷环境通过激活肾上腺素能系统、增加钠潴留和血管收缩升高血压；冬季血压普遍高于夏季，可能与维生素D缺乏、活动减少有关。
高海拔：缺氧引发交感神经兴奋和肾上腺活动增强，导致急慢性血压升高。
社会心理环境因素
工作与生活压力：长期压力通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）失调，增加皮质醇和肾素分泌，促进血管紧张素Ⅱ生成，引发血管收缩和钠潴留。
职业环境：高空作业、轮班制、高强度工作等导致神经内分泌持续激活，增加高血压风险。
社区环境：低社会经济地位社区常伴随高污染、高噪音和绿化不足，多重环境暴露协同增加高血压风险。
表观遗传机制：环境因素（如污染物、压力）可改变DNA甲基化和组蛋白修饰，影响氧化应激酶、钠离子转运蛋白等基因表达，导致水钠潴留和血管功能异常。
遗传易感性：特定基因多态性（如AGT/rs5046、LRP6/rs12823243）与环境因素（如高盐饮食、污染）协同作用，显著升高高血压风险。
实验通过模拟环境应激（如噪音、冷热刺激）诱导大鼠高血压，显示停止刺激后血压仍持续升高，印证环境因素对神经内分泌的长期影响。此外，表观遗传修饰在“环境-基因"模型中的作用也被证实。
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