化脓性心包炎动物模型

化脓性心包炎动物模型

(1)复制方法  体重为2.0～2.5kg新西兰兔，将动物仰卧位固定后，用1％盐酸普鲁卡因局部浸润麻醉，无菌手术作胸正中切口，横断肋骨，牵拉结扎线，显露心包裸区。用7号针在剑突下经皮向心尖方向刺入心包腔，注入1000000000个/ml青霉素敏感金葡菌溶液或生理盐水1ml/kg。缝合切口。全部动物于术后21d麻醉放血处死。取心尖部的右室全层心肌3块，肝、肺组织各1块，心包1块作病理学检查。心包化脓粘连增厚程度的制定标准及量化。按心表面分为四区：心尖部、左心部(左心房及左心室)，右心部及大血管根部，每区按下列标准判定心包各区增厚程度(等级数为其量化数)。正常心包，心包薄而透明，心包与心肌无粘连，透过心包可清晰见到心肌及表面的血管和血管网；：心包与心肌有散在粘连，粘连部有少许脓性物质，透过心包见不到血管网，但仍可见心肌；：心包明显增厚，心包内有大量黏稠脓液及脓苔，已不能透过心包看到心肌及表面的血管，心包表面有大量高度扩张的血管。光镜观察：心肌标本用甲醛一蔗糖溶液固定，然后HE染色观察心包及心肌病理改变。肝脏、肺组织用甲醛固定。观察肝、肺病理改变。 ATP酶染色(钙钴法)，观察心肌病理改变，分级参照Nilest法等级数量为量化数。正常心肌，心肌纤维排列整齐，横纹清晰，ATP酶活性强，细胞染色较深而均匀。：接近0级，心肌纤维排列尚整齐，横纹清晰，ATP酶活性较强，细胞染色较深而均匀。：心肌少许受损，心肌纤维排列紊乱，横纹不清，ATP酶活性下降，细胞染色浅。心肌受损，心肌纤维排列紊乱，横纹不清，ATP酶活性显著下降，细胞染色浅淡，甚至不着色。电镜观察：心肌标本用戊二醛固定，环氧树脂618包埋，超薄切片(厚度60nm)，重金属盐铀铅双染，电镜下观察摄片。观察心肌肌原纤维，细胞、润盘、细胞核核膜、肌浆网、线粒体、糖原等变化。

(2)模型特点  ①与人类疾病特征相似。②病变有发展过程，即明显分期。③形成率高，死亡率低。④造模方法简便易行。⑤动物来源多、价格低。

(3)比较医学  本实验模型采用不破坏胸膜腔显露心包，直视下向心包腔内注入青霉素敏感金葡菌溶液，建立化脓性心包炎模型。术后21d肉眼观察模型动物心包明显增厚，并有散在出血点；心包、心壁之间有大量黏稠脓液、脓苔。光镜下观察显示：心包有肉芽组织生长，心肌萎缩，有炎症细胞浸润、肌丝断裂、肝细胞颗粒样变性、肝淤血。肺淤血伴胸腔积液。心肌ATP酶染色，可见不同程度ATP酶活性降低，染色不均匀，色淡或着色。肌纤维排列紊乱等变化。电镜观察，肌丝区肌浆丢失，糖原减少，肌丝断裂，凝缩较严重，部分肌细胞强直收缩。部分细胞核肿胀。核质稀淡，心肌细胞间润盘离散，断裂。线粒体出现不同程度肿胀，基质丢失，空白区出现，有时有破裂。肌细胞间有淋巴细胞、巨噬细胞浸润。本模型可模拟化脓性心包炎的病理发展过程，与临床上化脓性心包炎的病理生理、病理变化十分相似。